Символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и
др.).
Плотность насыщения или
концентрация малых затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:
1 – единичные, легочной бронхо-сосудистый рисунок прослеживается;
2 – немногочисленные мелкие тени, легочной
бронхо-сосудистый рисунок
дифференцируется частично;
3 – множественные малые затемнения, легочной
бронхо-сосудистый рисунок
не дифференцируется.
Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и
т.д. Числитель – основные формы, знаменатель – другие.
2). Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов,
пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):
А – до 50 мм;
В – до 100 мм;
С – более 100 мм.
Шифруются и другие рентгенологические изменения.
Б. Диффузные плевральные утолщения
(наложения):
по ширине: а – до 5 мм;
в – 5-10 мм;
с – более 10 мм;
по протяженности: 1 – ¼ латеральной стенки
грудной клетки;
2 – 1/3;
3 - ½ и более.
В. Локальные (ограниченные)
плевральные утолщения (бляшки):
паравертебрально и передние отделы грудной клетки на уровне VI-X ребер.
Г. Плевральные обызвествления: только по протяженности:
1
- максимальный диаметр до 2 см;
2
– 2-10 см;
3
– более 10 см.
Дополнительные признаки:
ax – слияние затемнений;
alm –
среднедолевой синдром;
bu –
буллезная эмфизема;
ca –
рак легкого или плевры;
cn –
обызвествление затемнений;
cl –
обызвествление лимфоузлов;
pqc
– плевральные обызвествления;
co –
изменение размеров, формы сердца;
es –
скорлупообразные обызвествления внутригрудных лимфоузлов;
cp –
легочное сердце;
cv –
каверна;
di –
смещение органов средостения, сердца и корней легких;
ef –
выпот в плевральных полостях;
em –
эмфизема легких;
fr –
излом ребер;
hi –
увеличение внутригрудных лимфоузлов;
ho –
легочные соты (сотовое легкое);
pqp
– плеврально-перикардиальные спайки;
ih –
неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура сердца;
pq –
плевро-диафрагмальные спайки;
id –
неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура;
kl –
септальные линии (линии Керли);
od –
другие важные изменения;
pi –
плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;
px –
пневмоторакс;
rl –
силикоартрит (синдром Каплана);
tb –
туберкулез.
3. Патоморфологическая классификация.
1.
Интерстициальная форма
пневмокониозов.
2.
Интерстициально-гранулематозная.
Обе
формы имеют 2 периода:
1-й – период
воспалительно-дистрофических нарушений, воспалительное изменение сурфактанта (рентгенологически
не определяется).
2-й - период продуктивно-склеротических изменений.
Также выделяют 4 стадии морфогенеза
пневмокониозов:
1-я стадия - альвеолярный
липопротеиноз.
2-я стадия -
серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.
3-я стадия - кониотический
лимфангиит с возможным формированием
воспалительной реакции гранулематозного характера.
4-я стадия - кониотический
пневмосклероз.
При вдыхании высокофиброгенной
пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).
При вдыхании сенсибилизирующей
пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме
легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.
4. Клинико-функциональная классификация.
Включает:
- бронхит,
-
бронхиолит,
- эмфизему
легких,
-
дыхательную недостаточность (I, II, III степень),
- легочное
сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I,
II,
III
степень),
- течение
и осложнения пневмокониозов.
Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли
раздражающего, токсического и аллергического действия.
Примерный диагноз металлокониоза с учетом классификаций:
1. Бериллиоз, I стадия, медленно прогрессирующий, интерстициально-гранулематозная
форма, Iq3/s2, хронический бронхит, диффузная эмфизема
легких, ДН I с фоновым нарушением бронхиальной
проходимости по рестриктивному типу (заболевание профессиональное).
2. Сидеротуберкулез. Далее:
расшифровка сидероза, расшифровка туберкулеза, легочные и внелегочные
осложнения, степень дыхательной недостаточности, тип нарушения бронхиальной
проходимости (заболевание профессиональное).
КЛИНИКА МЕТАЛЛОКОНИОЗОВ
Клиническая картина
пневмокониозов, вызванных металлической пылью, характеризуется скудными
проявлениями, медленным развитием и отсутствием тенденции к прогрессированию
легочного фиброза и осложнениям.
БЕРИЛЛИОЗ.
Наиболее распространенный
металлокониоз.
Заболеваемость бериллиозом среди
работающих в контакте с бериллием невелика. Заболевания наблюдаются и у лиц, не
имевших профессионального контакта с металлом, но работающих в соседних
помещениях или соприкасающихся с одеждой рабочих бериллиевых производств, у проживавших
на расстоянии 10 км от «бериллий-опасного» предприятия. В США с 1945 по 1988 г.
зарегистрировано более 800, в Англии в те же годы - 65, в Германии - 75 случаев
бериллиевых поражений.
Заболевания могут наблюдаться у
лиц различного возраста - от детского до пожилого. Более высокую заболеваемость
бериллиозом отмечают среди женщин.
Острые отравления
бериллием. При
воздействии высоких концентраций растворимых соединений (солей
хлористоводородной, серной, фтористоводородной и других кислот) возникают
различной степени выраженности острые и подострые интоксикации, проявляющиеся
поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей, кожи. При работе с
высокими концентрациями аэрозоля конденсации (при плавке металла) возможно
развитие литейной лихорадки.
В отличие от этого трудно растворимые
соединения (металлический бериллий, его оксид и гидрооксид) могут вызывать
развитие хронического заболевания – бериллиоза
(пневмокониоза), характеризующегося гранулематозным процессом в легких, а
иногда и в других органах. Термин "бериллиоз" применяют для
обозначения как острых, так и хронических форм поражения бериллием.
Существенной токсикологической
особенностью нерастворимых соединений бериллия является отсутствие корреляции
между дозой воздействующего вещества и возможным развитием заболевания. Развитие
бериллиоза нередко наблюдается у людей, работавших с металлом или его сплавами,
содержание которых в воздушной среде не всегда превышало ПДК. Возникновение
болезни возможно как после кратковременного контакта с металлом (от 6 ч до 2 -
3 нед), так и после длительного (в течение 10 - 20 лет). Развитие бериллиоза у
лиц, перенесших острую интоксикацию растворимыми соединениями бериллия,
наблюдается редко (до 6,2 % случаев) и в основном при смешанном контакте с
растворимыми и труднорастворимыми соединениями .
Бериллиоз (пневмокониоз) характеризуется многообразием
клинической симптоматики с преобладанием признаков поражения легких, рецидивирующим
течением болезни, поражением многих органов. Своеобразный гранулематозный
процесс может развиваться не только в легких, но и в других органах, под кожей
или конъюнктивой глаз.
Заболевание может возникнуть как
в период работы с нерастворимыми соединениями бериллия, так и спустя много лет.
Период благополучного состояния с момента прекращения контакта с токсическим
агентом до момента появления первых клинических признаков может продолжаться от
1 мес до 20 лет. Начало заболевания может протекать скрыто, иногда с
неспецифической симптоматикой, жалобами астенического характера: слабость,
повышенная утомляемость, нередко связанные с перенесенной инфекцией или другой
нагрузкой. Позже присоединяется одышка при обычной ходьбе, а затем и в покое,
приступообразный сухой кашель, усиливающийся при небольшой физической нагрузке,
боли в грудной клетке различной интенсивности и локализации. Характерно резкое
похудание больных в начальной стадии или при обострении болезни с потерей массы
тела на 6-12 кг за короткий промежуток времени (3-6 мес). Иногда наблюдается
субфебрилитет. На фоне астенического состояния может наблюдаться резкое
ухудшение состояния с подъемом температуры до +38-+39º С и нарастающей
одышкой.
Объективно: учащение дыхания в покое, усиливающееся при
движении, цианоз, при длительном течении заболевания - деформация концевых
фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, и ногтей, приобретающих
форму часовых стекол. Часто определяется увеличение периферических
лимфатических узлов, чаще локтевых, до размера горошины, мягкой консистенции,
подвижных, безболезненных.
Физикально определяются
коробочный звук и ограничение подвижности легочного края, нередко обусловленное
спаечным процессом в плевральной полости.
Аускультативно в легких могут прослушиваться
влажные или крепитирующие хрипы в нижних отделах, реже рассеянные сухие хрипы и
шум трения плевры.
ФВД: нарушение диффузионной
способности легких вследствие клеточной инфильтрации межальвеолярных
перегородок и развития альвеолярно-капиллярного блока, что проявляется
гипоксемией, нарастающей при физической нагрузке. Дефицит насыщения
артериальной крови кислородом, увеличение редуцированного гемоглобина являются
причиной рано появляющегося цианоза при бериллиозе. Вентиляционные показатели в
начальной стадии не изменены.
На поздних стадиях наряду с
более резкой гипоксемией отмечается уменьшение легочных объемов, снижение
объема форсированного выдоха, повышение бронхиального сопротивления.
При преобладании склеротического
процесса в легких отмечаются и более резкая гипоксемия и значительно повышенный
альвеолярно-капиллярный градиент, которые сопровождаются и снижением
вентиляционных способностей легких.
Сердечно-сосудистая система. Уже при наличии умеренной гипоксии
определяются глухость сердечных тонов, тахикардия.
СИДЕРОЗ.
Сидероз - пневмокониоз, обусловленный воздействием
пыли оксидов железа.
Встречается редко, главным
образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик при длительной работе
в условиях значительной запыленности. Возможно развитие сидероза и у рабочих
заводов по производству сурика.
Клиника сидероза скудная. Субъективные и объективные
признаки патологических изменения в легких отсутствуют. Рентгеногрфически в
легких отмечаются умеренно выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные
контрастные мелкоузелковые тени с четкими контурами, обусловленные очаговыми
скоплениями металлической железосодержащей пыли.
Так как пыль оксидов железа в
чистом виде без примесей в производственных условиях встречается редко, большее
практическое значение имеет сидеросиликоз, который относится к
группе пневмокониозов от воздействия смешанной пыли соединений железа и
диоксида кремния.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ
ПЫЛИ.
Наблюдаются при воздействии
различных видов пыли, содержащих примесь свободного диоксида кремния или почти
от него свободных. В связи с этим клинико-рентгенологическая картина
пневмокониозов этой группы весьма разнообразна.
Пневмокониозы, развивающиеся от
вдыхания смешанной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (более
10 %), чаще наблюдаются у шахтеров угольных (антрако-силикоз) и железорудных
(сидеросиликоз) шахт, у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической
промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий
(силикосиликатоз).
По клиническому течению и
рентгенологическим изменениям эти пневмокониозы близки к силикозу.
К
пневмокониозам, вызванным вдыханием смешанной пыли без или с незначительным
содержанием диоксида кремния, относят:
-
пневмокониоз
электросварщиков и газорезчиков,
-
пневмокониоз шлифовальщиков
или наждачников,
-
пневмокониоз у рабочих
предприятий резиновой промышленности от комбинированного воздействия сажи,
талька и других компонентов резиновой смеси и др.
В большинстве случаев эти
пневмокониозы характеризуются благоприятным течением.
СИДЕРОСИЛИКОЗ.
Наблюдается в основном у работников
железорудной промышленности (железорудные шахты). Наибольшее пылеобразование
отмечается при подземных горных разработках железной руды: бурение шурфов и
скважин, взрывные, и проходческие работы, транспортировка руды. Содержание
соединений железа в пыли рабочей зоны колеблется от 40 до 70 % и более, а
диоксида кремния - от 7 до 28 %.
Клиника сидеросиликоза, как и других пневмокониозов,
весьма скудная: боли в груди, сухой небольшой кашель, умеренная одышка при
отсутствии изменений периферической крови и биохимических показателей,
характеризующих активность процесса. Рентгенологически же при этом выявляются
диффузное разрастание фиброзной соединительной ткани и распространенные по всем
легочным полям узелковые тени (типа q, г), обусловленные в значительной степени
скоплением в легких рентгеноконтрастной пыли соединений железа.
В отличие от силикоза при
сидеросиликозе, вызванном пылью с небольшим содержанием диоксида кремния,
отсутствует склонность к слиянию узелков, умеренно выражены эмфизема, изменения
в корнях легких и плевральные сращения. При своевременном отстранении этих
больных от контакта с пылью рентгеноморфологические изменения в легких не
прогрессируют, общее состояние и показатели функции внешнего дыхания длительно
остаются удовлетворительными.
Прогрессированию процесса
способствует присоединение туберкулеза, который при сидеросиликозе
встречается значительно чаще (до 30 % случаев и более), чем при других
пневмокониозах, развивающихся вследствие воздействия малофиброгенной пыли.
Вероятность развития туберкулеза повышается при продолжении контакта с пылью
после установления диагноза сидеросиликоза. Преобладают очаговые формы
специфического процесса с отсутствием или слабой выраженностью симптомов
интоксикации. При недостаточно упорном лечении процесс может прогрессировать с
формированием узловых и массивных форм сидеросиликотуберкулеза, нередко
с неблагоприятным медицинским и трудовым прогнозом. Значительные
дифференциально-диагностические трудности представляет диссеминированный
туберкулез легких. Следует подчеркнуть, что появление обызвествлений в легких
или медиастинальных лимфатических узлах является почти патогномоничным для
осложнения процесса туберкулезом и, как правило, не наблюдается при неосложненных
формах сидеросиликоза.
Страницы: 1, 2, 3
|