Брюшной тиф

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

История и географическое распространение. Со времени Гиппократа вплоть до XIX в. тифом (от греч. typhus– дым, туман) назывались все инфекционные болезни, протекающие с высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом.

Первые описания брюшного тифа как самостоятельного заболевания сделаны в начале XIX столетия Бретонио (Bretonnea) и Шарлем Луи (Charle Louis).

Возбудитель брюшного тифа – S. typhi был, открыт Броничем (Краков) в 1874 г. Позднее Н. И. Соколовым (Петербург) в 1876 г., Эбертом (Германия) в 1880 г. он был обнаружен в срезах из селезенки и мезентериальных узлов умерших. Последний дал его описание. В чистой культуре возбудитель был выделен Гаффки в 1884 г. В 1896 г. Грубер и Видаль предложили для диагностики брюшного тифа реакцию агглютинации (реакция Видаля). В изучении брюшного тифа большой вклад внесли русские и советские исследователи. А. И. Виль-чур в 1887 г. выделил брюшно-тифозную палочку из крови, обосновав тем самым один из методов лабораторной диагностики. Подробно описали клинику брюшного тифа С. П. Боткин, Кильдюшевский, Г. В. Вогралик, Н. И. Рагоза, Б, Я. Падалка, А. Ф. Билибин и др.

Брюшной тиф в XIX – начале XX столетия являлся одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. По мере улучшения коммунального строительства городов и поселков заболеваемость снижалась. Почти каждое стихийное бедствие (неурожаи, голод, землетрясения), а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом регистрируется почти во всех странах мира; она широко варьирует: от 0,5–0,6 в экономически развитых странах, до 30–70 случаев на 100 000 населения и выше в развивающихся странах.

Этиология. Возбудитель – salmonella typhi, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка. Морфологически S. typhi не отличается от других сальмонелл, но имеет иные ферментативную активность (био-химические свойства) и антигенную структуру (серологические свойства). Брюшнотифозная бактерия содержит соматический (термостабильный) Оантиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность О-антигена обусловлена присутствием на конце пол и с ах аридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза (3-6-дидезокси-О-манноза). Брюшнотифозные бактерии могут образовывать L-формы, они подразделяются по чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирова-ния с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции.

Эпидемиология. Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже–со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. В части случаев выделение продолжается более длительно (до 3 мес – острое бактерионосителытво; свыше 3 мес, наблюдаемое у 3–5% переболевших, – хроническое); изредка – в течение всей последующей жизни. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников – рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах (молоко, студни и др.) возбудитель брюшного тифа 'не только сохраняется, но и размножается. При контактно-бытовом пути (включая мушиный фактор) чаще наблюдается спорадическая заболеваемость. Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Контактные эпидемии характеризуются медленным развитием в условиях низкого санитарного состояния местности и низкой санитарной культуры населения. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все вышеперечисленные пути.

Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре – октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

Восприимчивость к брюшному тифу высокая и не зависит от возраста и пола.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки (ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин). Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате воспаления нарушается и брюшнотифозные бактерии проникают в кровяное русло–развивается бактериемия. Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает. При этом освобождается эндотоксин. Частичное разрушение брюшнотифозных микробов с освобождением эндотоксина происходит также в лимфатических образования-х. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям, в том числе в органы, богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям: развитию гепатита, пневмонии, менингита, пиелита, остеомиелита и т. д. Выделение брюшнотифозных бактерий осуществляется печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновы железы), почками, слюнными, молочными железами. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям. Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводят к гиперер-гическому воспалению с некрозами и изъязвлениями по типу феномена Артюса. Возникновение розеол также в известной степени обусловлено местным аллергическим компонентом. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителей болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторные случаи заболевания брюшным тифом – явление редкое.

Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс – это хроническая форма брюшнотифозной инфекции [Билибин А, Ф., 1973], при которой возбудитель первично локализуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обусловлено генетической неполноценностью последней. В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах (карликовые и L-формы), бактерии брюшного тифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Патологическая анатомия. Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозные клетки), способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются. Первая стадия этих изменений – мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения. Вторая стадия – некроз (соответствует 2-й – началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизи-руются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина (рис. 1). Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы. Третья е т а д и я – очищение или образование язв – соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом. Четвертая стадия – – чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни (см. рис. 1). Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв – подслизистый или мышечный слой. Пятая стадия – заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

Клиника. В течение инфекционного процесса при брюшном тифе различают следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов.

В современных условиях брюшной тиф не потерял основных специфических для него черт, но вместе с тем, особенно при спорадическом типе заболеваемости, возросло число отклонений от «класичесской» картины болезни.

По истечении инкубационного периода, продолжающегося в среднем 10–14 дней (возможны колебания в пределах 7–23 дней), болезнь, как правило, развивается постепенно. Однако если в начале столетия частота случаев с острым началом болезни не превышала 10–13%, то в 30–40-е годы она достигала 33–45%, а в 60-е годы – 43–50%.

Начальный период болезни (период нарастающих явлений) длится около недели – это время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Характерным для данного периода являются познабливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к 4–7-му дню она обычно достигает максимума. Параллельно подъему температуры нарастают симптомы интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, ано-рексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры и укороченное течение всей начальной фазы (1–3 дня).

Период разгара болезни характеризуется развитием всего симптомокомплекса болезни. Температура держится на постоянном высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляются розеолы- (рис. 2), наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, кишечника, органов дыхания и т. д.

Продолжительность этого периода болезни, как и предыдущих, в последние годы значительно сократилась и составляет чаще всего около 9–10 дней [Зверев Е. И., 1967; Подлевский А. Ф., 1972; Б'елозеров Е. С., Продолобов Н. В., 19781. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся тифозным статусом в его прежнем понимании.

Следующий период – разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне происходит нормализация сна, аппетита, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. У отдельных рекон-валесцентов регистрируется «беспокойная» температура с вечерним субфебрилитетом или внезапными подъемами. У части больных (3– 10%) может наступить рецидив болезни, иногда– несколько рецидивов. В этих случаях вновь поднимается температура и возобновляются клинические проявления. К числу предвестников рецидива следует относить: длительную субфебрильную температуру, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, продолжающиеся изменения в гемограмме – лейкопению, относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, а также отсутствие нормализации других показателей – белковых фракций крови, холестерина и пр. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Возникновению рецидивов способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, включая лечение кортикостероидами, ранняя отмена этиотропных средств (ранее 10-го дня нормальной температуры), перерывы в их применении.

Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Во многих случаях их трудно отнести к какому-либо из описанных ранее типов: боткинская многоволновая, вундерлиховская с одной волной, «наклонная плоскость» по Кильдюшевскому. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни. Если раньше у большинства больных брюшным тифом повышенная температура держалась 4–6 нед, а иногда и более, то в настоящее время такое течение болезни наблюдается крайне редко (у 2% больных). В то же время и прежде без специфического лечения наблюдались случаи легкого и абортивного течения с продолжительностью лихорадки в несколько дней.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа является ро-зеолезная, изредка розеолезно-папулезная сыпь. Частота ее обнаружения в известной степени коррелирует с тяжестью течения болезни: при легких вариантах она обнаруживается у 20–30% заболевших, при тяжелых – у 90–95%. Сыпь обычно появляется на 8-–10-й день от начала болезни, однако у привитых возможно более раннее ее появление. При рецидивах сыпь также обнаруживается раньше, чем при первой волне, – на 2–4-й день от его начала.

Наиболее характерное место локализации сыпи – кожа груди, передней стенки живота, внутренняя поверхность предплечий и плеч. •В отдельных случаях можно наблюдать элементы сыпи на коже спины, редко – в области дистальных отделов конечностей и лица. Следует отметить, что брюшному тифу свойственно небольшое, сосчитываемое количество розеол, и лишь в единичных случаях отмечаются обильные высыпания. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3–5 дней, после чего бесследно исчезает. Однако в процессе болезни часто наблюдается «подсыпание», т. е. толчкообразное высыпание новых элементов, что свидетельствует о нарастании бактериемии.

Страницы: 1, 2