Заболеваемость. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль
играют стрессовые ситуации, чаще хронические психоэмоциональные перенапряжения,
которым подвергается современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют
язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории
язвенной болезни, стрессовые состояния, возникающие при внешних воздействиях и
внутренних изменениях, нарушают координирующее влияние коры большого мозга на
подкорковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокринных влияний в
результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и
гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы
активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток
кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают активность
кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и
двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе
особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной
болезни желудка пусковым моментом также являются стрессовые воздействия на
ЦНС, но ее ответная реакция несколько иная. В частности, активация коркового
вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка
повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэтому в механизмах развития
язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические
факторы — нарушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это
особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится
патологическим фоном для язвенной болезни желудка.
Патогенез и
патологическая анатомия. Основным выражением язвенной болезни является
хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадию
эрозии и острой язвы.
При язвенной
болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под
влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но
распространяется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия превращается в
острую пептическую язву округлой или овальной формы. Она локализуется обычно на
малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах желудка. Это связано с тем,
что по малой кривизне желудка перемещается пища и травмирует слизистую
оболочку, здесь железы выделяют наиболее активный желудочный сок и здесь
имеется наиболее богатая рецепторами зона. Вместе с тем складки слизистой малой
кривизны желудка малоподвижны и не могут закрыть образовавшийся дефект.
Постепенно острая пептическая язва становится хронической. Она может достигать
размеров 5—6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до
серозного покрова. Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные.
Край язвы, обращенный к привратнику, — пологий, в виде террасы. Под
микроскопом видно, что дном язвы являются рубцовая соединительная ткань и
обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их
сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена, гиперплазирована.
При обострении
язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в
окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов — фибриноидный
некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в
результате фибриноидного некроза сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение.
Постепенно на месте некроти-зированных тканей развивается грануляционная ткань,
которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень
плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание
соединительной ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки
желудка, а также образование слизистого барьера. Такая язва называется
каллезной.
При язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь
иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки
встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стенках
луковицы друг против друга— «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани
возмещается образованием рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий,
в области бывшей язвы железы отсутствуют.
Осложнения
язвенной болезни. Язвенная болезнь дает многочисленные
осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного
сосуда. При этом у больных появляется рвота «кофейной гущей», вид и цвет
рвотных масс обусловлены образованием в желудке солянокислого гематина. Каловые
массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый
стул носит название «мелена». К частым осложнениям относится перфорация,
или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, что приводит к
острому разлитому перитониту, т. е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины.
Иногда язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в
том месте, где в результате реактивного воспаления произошло спаяние желудка с
рядом расположенными органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой,
печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит название «пенетрация». Оно
сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его
воспалением. Иногда язва желудка может осложниться флегмоной желудка.
При заживлении язвы
на ее месте образуется грубый рубец. Иногда он резко деформирует желудок, привратник,
двенадцатиперстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В таких
случаях желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая
рвота, при которой организм теряет хлориды. Развивается хлоргидропеническая
уремия, сопровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудка нередко становится
источником развития рака - малигнизация.
Среди заболеваний
кишки основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы
в ней. Воспаление тонкой кишки носит название энтерит, толстой кишки — колит,
всех отделов кишки — энтероколит. Энтерит. В зависимости от локализации
процесса в тонкой кишке выделяют воспаление двенадцатиперстной кишки —
дуоденит, тощей кишки — ею нити подвздошной кишки — иле и т. Каждое из них
может протекать остро и хронически. Причинами острого энтерита являются
различные инфекции (холера, брюшной тиф, вирусная инфекция и др.) и отравления
химическими ядами, ядовитыми грибами. Особенно часто острый энтерит возникает
в связи с пищевыми токсикоинфекциями — ботулизмом, сальмонеллезом.
Острый энтерит обычно является проявлением или осложнением какого-либо инфекционного
или инфекционно-аллергического заболевания. Наиболее часто развивается острый
катаральный энтерит, при котором слизистая и подслизистая оболочки пропитаны
слизисто-серозным экссудатом. При этом отмечаются дистрофия эпителия и его
слущивание, увеличение количества бокаловидных клеток, продуцирующих слизь,
иногда эрозии. При фибринозном энтерите возникает некроз слизистой оболочки
(крупозный энтерит) или подслизистого слоя и мышечной стенки (дифтеритический
энтерит), при отторжении экссудата в кишке образуются язвы. Гнойный энтерит,
встречается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным
экссудатом. Чаще наблюдается некротически-язвенный энтерит, при котором некрозу
и изъязвлению подвергаются либо только пейеровы бляшки (при брюшном тифе),
либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распространенный характер (при
гриппе, сепсисе). Вне зависимости от характера воспаления отмечается
гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.
Обычно острый
энтерит заканчивается восстановлением слизистой оболочки кишки после
выздоровления от основного заболевания, но может перейти в хронический
энтерит.
Хронический
энтерит развивается при инфекциях, интоксикациях,
применении некоторых лекарственных средств, длительных погрешностях в пище,
нарушении обмена веществ. Тяжелый хронический энтерит может осложниться
развитием анемии, кахексии, авитаминозами, эндокринными нарушениями, остеопорозом.
Этиология. В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации
эпителия. Вначале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой
оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой
оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в
ворсинах — в них выражена вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спаиваются
между собой, в них снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без
атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является
следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется
еще большей
деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением
крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность
эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует
пристеночному пищеварению. Колит — воспаление толстой кишки. Оно может
развиться в каком-либо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит,
проктит) или поражать всю толстую кишку. Колит протекает остро и хронически. Острый
колит является следствием инфекций (дизентерия, брюшной тиф, сепсис,
туберкулез и др.) и интоксикации (уремия, отравление сулемой или
лекарственными средствами).
Особенности острого
колита определяются характером экссудата. При катаральном колите воспаление
распространяется на слизистую и подслизистую оболочки, в экссудате много
слизи. Тяжело протекает фибринозный колит, возникающий при дизентерии.
Флегмонозный колит характеризуется гнойным экссудатом, деструктивными
изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией. При некротическом колите
омертвение ткани распространяется на слизистый и подслизистый слои, а при
отторжении некротических масс образуются язвы, характеризующие язвенный колит.
Острый колит могут осложнять кровотечения, особенно из язв, перфорация язвы с
развитием перитонита, парапроктит с параректальными свищами. Острый колит
обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.
Хронический
колит по механизму развития также является в основном
процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при
этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной,
гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличение
количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфоциты, эозинофилы,
плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют стенку кишки
вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии слизистой
оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом
слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Хронический колит
может сопровождаться нарушением минерального обмена, изредка возникает
авитаминоз.
Неспецифический
язвенный колит. Заболевание, причина которого не выяснена.
Чаще болеют молодые женщины. Считают, что в возникновении этого заболевания
ведущую роль играет аллергия, связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией.
Болезнь течет остро и хронически.
Острый
неспецифический язвенный колит характеризуется поражением
отдельных участков либо всей толстой кишки. Ведущим признаком является
воспаление стенки кишки с образованием очагов некроза слизистой оболочки и
множественных язв. При этом, в язвах сохраняются островки слизистой оболочки,
напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются
фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния.
В части язв избыточно разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий,
образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диффузный воспалительный
инфильтрат. При остром течение заболевания возможны перфорация стенки кишки в
области язв и кровотечения.
Хронический
неспецифический язвенный колит характеризуется
продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки
кишки. Происходит рубцевание язв, но рубцы почти не покрываются эпителием,
который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки
становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно
суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы.
Острый
панкреатит. Клиника. Начало обычно острое.
Провоцирующими факторами могут быть употребление алкоголя, прием жирных блюд,
просто обильная еда. Иногда непосредственной причины установить не удается.
Основной симптом острого панкреатита - боль. Она локализуется обычно в
эпигастрии, левом и правом подреберьях, бывает опоясывающей. Боль иррадиирует в
спину, левую половину грудной клетки, боковые и нижние отделы живота. Боль
интенсивная, сверлящая и очень упорная, с большим трудом купируется. Боль
облегчается в положении сидя наклонившись вперед с подтянутыми ногами. Боль
сопровождается тошнотой, многократной рвотой, которая не приносит облегчения.
При объективном
исследовании состоянии больного тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена тяжелым
болевым синдромом и выраженными циркуляторными расстройствами, нередко у
больного развивается шок (бледность кожи, тахикардия, гипотония). Шок
развивается вследствие гиповолемии из-за выпота в ретроперитонеальное
пространство, усиленного образования и высвобождения кининов, системных
эффектов протеолитических ферментов, которые в большом количестве поступают в
общий кровоток. Иногда бывает желтуха из-за отека головки железы. Живот при
пальпации умеренно болезненный, напряжения мышц брюшного пресса нет, и это
диссонирует с выраженными болями. Стул задержан, перистальтические шумы резко
уменьшены. Перкуторно в эпигастрии и подреберьях может быть тимпанит из-за
раздутой газами поперечной ободочной кишки. При развитии некротического панкреатита
и перитонита картина может изменяться.
Течение острого
панкреатита может осложняться развитием местных и общих осложнений.
Местные осложнения: развитие флегмоны и абсцесса поджелудочной железы,
псевдокист, гастродуоденального кровотечения, асцита и других. Общие
осложнения: левосторонний плевральный выпот, пневмония, шок, ДВС-синдром,
острая почечная недостаточность.
Этиология. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют
две группы причин заболевания. Первая - факторы, вызывающие затруднение оттока
панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие
этого к острому повышению давления в них. Это гипертензионно-протоковые
факторы. Вторая группа - факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток,
первично ацинозные формы. Протоковая гипертензия возникает при спазме и
дискинезии сфинктера Одди, желчно-каменной болезни, воспалительных и рубцовых
сужениях внепеченочных желчных путей, патологии Фатерова соска. Прием алкоголя
приводит к повышению давления в мелких протоках поджелудочной железы. Первичное
поражение ацинозных клеток возникает при расстройствах кровообращения в железе,
алиментарных нарушениях, аллергических состояниях, инфекциях, травмах,
токсических влияниях.
Патогенез. Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита
является теория самопереваривания. Согласно ей протеолитические ферменты
поджелудочной железы - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза
А - активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием
этиологических факторов острого панкреатита. Активированные ферменты, особенно
трипсин, переваривают собственные ткани железы, что приводит к отеку,
интерстициальным кровотечениям, повреждению сосудов, некрозу паренхиматозных
клеток. Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие
сосудоактивные вещества, в частности, гистамин, серотонин, что сопровождается
выраженными нарушениям в микроциркуляторном русле не только железы, но в
системе микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться
некротизирующий панкреатит.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
|