Землетрясение
поразило самый густонаселенный район Турции ночью, когда большинство жителей
спали в своих домах. Люди оказались заживо погребенными под развалинами
многоэтажных домов. В Измите рухнули минареты мечетей, на местном
нефтепререрабатывающем заводе вспыхнул сильный пожар, который удалось
ликвидировать только через пять часов. В городе практически уничтожены линии
электропередачи и связи, серьезно пострадали линии водоснабжения.
10-миллионный Стамбул
остался утром без электричества, которое после первых подземных толчков
отключила автоматика. Тысячи напуганных людей в страхе перед стихией в панике
выбежали на улицы и собрались на площадях города. Власти рекомендуют жителям не
возвращаться в дома, поскольку было насчитано уже около 100 случаев обвала
поврежденных землетрясением зданий, и до сих пор многие дома могут рухнуть от
небольшого толчка. Многие жители Стамбула пытаются выехать из города в более
безопасные районы.
В столице Турции
Анкаре, жители которой тоже ощущали подземные толчки, был сформирован
правительственный комитет для координации спасательных операций. Однако, как
сообщает BBC, дело сильно осложняется тем, что телефонные линии и линии
электропередач были повреждены во время стихийного бедствия. По сообщениям
местного радио, на главном шоссе, соединяющем Анкару и Стамбул, во время
подземного толчка столкнулись несколько машин.
Как сообщает РИА
"Новости", землетрясение также докататилось до восточной Болгарии
(5,4 балла по шкале Рихтера). Отголоски землетрясения ощущались и в Одессе (3
балла по шкале Рихтера). В Болгарии и на Украине, к счастью, никто не
пострадал.
В соответствии с
решением правительства России министерство РФ по чрезвычайным ситуациям
готовится оказать помощь Турции. Как сообщили "Интерфаксу" в
пресс-службе МЧС, готовится к вылету транспортный самолет Ил-76, на борту
которого спасатели, кинологи с собаками и мобильный госпиталь.
Почечные проблемы
последствий землетрясения в Турции обсуждены в журнале Nephron 2002;92:64-71.
Статья составлена на основе отчетов 35 госпиталей, в которые поступали жертвы
землетрясения. Всего госпитализировали 9843 пострадавших. Умерли 425 человек.
Общая смертность составила 4,3%. Нефрологические проблемы выявлены у 639
пострадавших (12%) и 477 (8,9%) пациентов нуждались в какой-либо заместительной
почечной терапии. Всего сделали 5137 гемодиализов 437 больным. Распределение
больных по числу гемодиализов показано на рисунке 1.
Рис. 1
Распределение жертв землетрясения в Турции с ОПН по числу гемодиализов.
В среднем каждому
больному сделали 11±8 гемодиализов.
Медленные
постоянные методы сделали 34 больным и 8 пациентам делали перитонеальный
диализ. Приведена турецкая диаграмма о распределении больных по числу
трансфузий.
Рис. 2
Распределение пострадавших от землетрясения больных с ОПН по числу трансфузий
В целом турки
достойно справились с почечными проблемами жертв землетрясения, и результаты
получили очень хорошие. Есть чему поучиться.
Ожог - повреждение тканей,
вызванное действием температуры, электричества, химических агентов или
радиации, приводящее к разложению белка, гибели ткани, потери организмом
жидкости и ослаблению иммунитета, что предрасполагает к развитию инфекций.
Классификация
ожогов.
• по площади
поражения (в процентах к поверхности тела);
• по глубине
поражения (I, П, IIIA, П1Б, IV степени);
• по периодам
течения ожоговой болезни: шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия,
реконвалесценция;
• по фазам
течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения,
реактивно-воспалительный процесс, регенерация).
Кроме того,
обращают внимание на возраст пострадавших, выявление сопутствующих ожогов
дыхательных путей, исходный статус и сопутствующие заболевания.
Определение
площади поражения при ожогах.
У взрослых
площадь обожженной поверхности проще всего оценить с помощью правила девяток.
Голова и шея составляют 9% общей поверхности тела; руки — по 9% ; передняя
поверхность туловища — 18%; задняя поверхность туловища — 18%; ноги — по 18%;
промежность — 1%. У детей пропорции головы и туловища зависят от возраста,
поэтому для оценки площади обожженной поверхности используют таблицу
Лун-да—Браудера. У каждого человека площадь ладони составляет примерно 1% общей
площади поверхности тела. Измерение площади, обожженной поверхности ладонью
можно использовать при ожогах менее 10% поверхности тела.
Определение
глубины поражения при ожогах.
Ожоги Iстепени
проявляются покраснением и отеком кожи. В основе этих явлений лежат стойкая
артериальная гиперемия и воспалительная экссудация.
Ожоги IIстепени
характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой
жидкостью. Под отслоившимся эпидермисом остается обнаженный базальный слой его.
Ожоги III степени
подразделяются на два вида. Ожоги IIIA степени (дермальные) — поражения
собственно кожи, но не на всю ее глубину. Часто поражения ограничиваются
ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. В других случаях
наступает омертвение эпителия и поверхности дермы при сохранении глубоких ее
слоев и кожных придатков. При ожогах ШБ степени повреждается вся толща кожи и
образуется некротический струп. Ожоги с частичным или полным поражением
подкожного жирового слоя следует относить к ожогам ПГБ степени.
Ожоги IV степени
сопровождаются омертвением не только кожи, но и образований, расположенных
глубже собственной фасции — мышц, костей, сухожилий, суставов.
Ожоги I, II, IIIA
степени принято считать поверхностными; ожоги ШБ, IV степени — глубокими. В последующие
дни не исключена возможность “углубления” поверхностных ожогов из-за
микротромбозов в зоне поражения, протеолитических процессов и других факторов.
Характерным симптомом глубокого ожога конечностей является отек их непораженных
дис-тальных отделов.
Определение
глубины повреждения представляет определенные трудности, особенно в первые
минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных
степеней ожога. Наиболее точно диагностировать глубину поражения удается к 7—14
дням.
Особенности
распознавания и лечения ожогов дыхательных путей.
Эти поражения
возникают в результате воздействия пламени или пара, раскаленного воздуха и
дыма в закрытых помещениях. Наличие ожога лица и шеи, пятна некроза на
слизистой оболочке полости рта, осиплость голоса, боль в горле при глотании,
сухой кашель, затрудненное дыхание делают диагноз несомненным. Наиболее полную
картину дает фиброброн-хоскопия. В первые 6—12 часов развивается отек
дыхательных путей с дальнейшим развитие воспалительных очагов в дыхательных
путях и легких.
В патогенезе
ожога дыхательных путей имеет место нарушение функции трахеобронхиального
дерева в связи с бронхо-спазмом и поражением реснитчатого эпителия, а также
изменения в самой легочной ткани в связи с нарушением микроциркуляции.
При нарастании
признаков асфиксии показана эндотрахель-ная интубация или трахеостомия.
Обязательным условием лечения больных с ожогом дыхательных путей является
применение ингаляций (смесями бронхолитиков, антигистаминных препаратов и
разжижающих мокроту средств), кортикостерои-дов, антибиотиков, оксигемотерапии,
постурального дренажа.
Первичными
осложнениями ожогов дыхательных путей являются геморрагические, некротические
или фибринозные тра-хеобронхиты, пневмонии, ателектазы и инфаркты легких. У
половины больных пневмония диагностируется уже на 3-й день и характеризуется
значительным распространением, сочетающимся с интерстициальным отеком.
Отличительные
признаки, характеризующие ожоги лица.
Частое сочетание
ожогов лица с поражением глаз, с ожогом шеи и дыхательных путей, развитие
острых психозов (особенно у молодых женщин).
Ожоговая
болезнь.
Ограниченные по
площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство, в
результате которого лишь иногда возникает быстро проходящая общая реакция, при
обширных ожогах (свыше 10—20% — у лиц средней возрастной группы, свыше 5% — у
детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных
расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни. В ее
течении выделяют следующие периоды:
• ожоговый шок
(1—3 суток после травмы),
• острая ожоговая
токсемия (3—9 суток после травмы),
• септикотоксемия
(9 сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных
осложнений),
•
реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности
самообслуживания).
индекс Франка.
Н. Frank (I960)
предложил прогностический показатель — индекс тяжести поражения (ИТП),
основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных
единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II — IIIA ст. эквивалентен
1 единице индекса, а глубокого 1ПБ— IV ст. — 3 единицам. Ожоги первой степени
не учитываются. При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30
единиц. У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60
единиц прогноз благоприятный, 60— 120 единиц — сомнительный и свыше 120 единиц
— неблагоприятный. У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз
благоприятный, 30—60 ед. — сомнительный и более 60 ед. — неблагоприятный.
Патогенез и
клиника ожогового шока.
В основе
ожогового шока лежат расстройства гемодинами-ки с преимущественным нарушением
микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Интенсивная
афферентная импульсация из пораженных тканей, перемещение в поврежденные ткани
белка, воды, электролитов, образование в них токсических веществ приводят к
изменениям функции ЦНС, эндокринных желез и нарушениям всех систем организма.
В период
ожогового шока (первые 2—3 дня) особое значение имеют расстройства
кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается
ОЦК за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих
эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является
резкое повышение проницаемости капилляров не только в зоне обожженных, но и
интактных тканей и выход в них значительного количества белка, воды и
электролитов. Возникает гипопротеинемия со значительным уменьшением содержания
в крови альбуминов.
Развитию
гипопротеинемии способствует и усиленный распад белка, происходящий после ожога
в различных тканях. ОЦК уменьшается частично, вследствие разрушения эритроцитов
в области ожога в момент термической травмы, а в большей степени — в результате
патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройства
микроциркуляции. Вследствие уменьшения ОЦК уменьшается возврат крови к сердцу,
понижается минутный объем кровообращения или сердечный выброс. Другая причина
раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов —
ухудшение сократительной способности миокарда.
Как результат
падения сердечного выброса уменьшается количество крови, поступающей к
различным органам и тканям: брюшной полости, скелетным мышцам, в меньшей
степени к головному мозгу. Последствием уменьшения тока крови к тканям и
ухудшения ее реологических свойств являются выраженные расстройства
микроциркуляции, выключение значительной части капилляров из активного
кровообращения. В артериолах и венулах появляются агрегаты форменных элементов
крови, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам.
Несмотря на все расстройства гемоди-намики, артериальное давление в первые часы
после травмы и далее, в более поздние сроки, может оставаться относительно
высоким. Это объясняется возрастанием общего периферического сопротивления
кровотоку. Причина роста периферического сопротивления — спазм сосудов,
вызываемый повышением активности симпато-адренаповой системы, а также
увеличение вязкости крови. Вследствие расстройств кровообращения резко падает
доставка кислорода к тканям, развивается гипоксия. Накопление недоокисленных
продуктов обмена, особенно молочной кислоты, вызывает сдвиг кислотно-основного
равновесия в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему
нарушению функции сердца, тонуса сосудов.
Гипоксия и
метаболический ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран, в частности
лизосомальных, в нормальных условиях препятствующих действию лизосомальных
ферментов, в том числе и протеолитических, на другие структуры клетки.
Протеолитические ферменты, в результате повреждения мембран, распространяются
по всей клетке и выходят за ее пределы, поступая в сосудистое русло.
Расстройства
кровообращения, в том числе и в гепато-пор-тальной системе, являются основной
из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной,
экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня
билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.
Развивается
прогрессирующая недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты.
Расстройства
водио-эпек тполитнот обмена при ожоговом шоке обусловлены в-значительной
степени перемещен и >im u воды и электролитов между жидкостными средами
организма, а также большими потерями с поверхности ожоговых ран. Уменьшение концентрации
натрия в плазме крови является следствием больших его потерь через ожоговую
рану, а также в связи с переходом в клетки пораженных и здоровых тканей.
Большое количество внутриклеточного калия высвобождается из поврежденных
тканей, поступает в кровь и обусловливает гиперкалиемию.
Глубокие
расстройства гомеостаза приводят к угнетению выделительной, концентрационной,
фильтрационной и других функций почек. Проявление почечных расстройств
выражается развитием олигоанурии или даже анурии. Эти и другие нарушения могут
привести к образованию стрессовых язв ЖКТ, нередко осложняющихся кровотечением.
Клинические
проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков. У
пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется,
пациент находится в сознании и в раннем периоде не производит впечатления
тяжелобольного, поскольку компенсаторные механизмы в этот период еще способны
компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами
находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить
комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами
горения, алкогольное или наркотическое опьянение и др.).
Как
дифференцируется ожоговый шок:
Для выработки
медицинской тактики и определения объема интенсивной терапии необходимо иметь
объективные тесты, определяющие состояние больного. К этим тестам в ранний
период относят: площадь и глубину поражения, локализацию ожога, возраст
пострадавшего. На основании этих показателей выделяют три степени ожогового
шока — легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Обращают также внимание на состояние
дыхательных путей, поскольку тяжесть пострадавшего при этом приравнивается к
глубокому ожогу 10% поверхности тела или 30% поверхностных ожогов.
Легкий ожоговый
шок у лиц средней возрастной группы развивается при площади поражения
поверхности тела 10—20%. Больной спокоен или слегка возбужден, отмечается
бледность кожных покровов, озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота встречаются
редко. Пульс в пределах 100/мин, АД — в пределах нормы. Гематокрит 46—48%,
гемоглобин 140—155 г/л, лейкоцитоз 12—14 х 109/л. При общем нормальном диурезе
наблюдается периодическое снижение почасового диуреза менее 50 мл. При
своевременном лечении явления шока ликвидируются через 24—36 часов.
Страницы: 1, 2, 3
|