Желудочный сок, выделившийся под действием алкоголя, от­личается от нормального сока. Он содержит больше соляной кис­лоты и меньше пищеварительных ферментов, катализирующих расщепление белков, жиров, углеводов и других пищевых веществ. Смешивание желудочного сока, выделившегося после первого приема этанола, с новыми порциями алкогольного напитка (вторая, третья рюмка) приводит к угнетению и тех малоактивных пищеварительных ферментов, которые были выделены первона­чально. Вот почему люди, длительно болеющие алкоголизмом, стра­дают отсутствием аппетита, «пьют, не закусывая».

Пока алкоголь находится в желудке, он раздражает и разрушает не только его слизистую оболочку, но и более глубокие слои сте­нок этого органа, вызывая серьезные морфологические измене­ния. Почти 95 % людей, систематически употребляющих спиртные напитки, больны гастритом: клетки желудочного эпителия у них патологически изменены, секреторные железы в значительной степени атрофированы, стенки желудка имеют инфильтраты, ино­родные включения.

К счастью, слизистая оболочка пищевода и желудка способна сама возрождаться. Но для этого нужна полная трезвость, так как способность слизистой ткани к регенерации не бесконечна. Если же это требование не соблюдается, то на участках стенки желудка, потерявшей своего защитника — слизистую оболочку, алкоголь вызывает денатурацию (а проще — разрушение) белка. Отсюда — язва желудка, рак.

Не каждый знает, что по отношению к алкоголю природа сформировала у человека защитный механизм — рвотную реак­цию. К сожалению, далеко не все наделены этим поистине спаси­тельным рефлексом. А по мнению специалистов, пристрастие к спиртным напиткам вырабатывается в основном у людей, не имев­ших никогда рвотного рефлекса на алкоголь.

В кишечнике, куда поступает алкоголь из желудка, начинается его быстрое всасывание в кровь. В верхнем отделе тонкой кишки — двенадцатиперстной кишке, где всасывается около 20% потреб­ленного алкоголя, он вызывает разрушения, аналогичные наблю­даемым в желудке.

Попавший в кровь алкоголь по кровеносным сосудам поступает в печень — своеобразную лабораторию человеческого организма, играющую главную роль в усвоении пищи, в формировании им­мунитета и в других сложнейших процессах жизнедеятельности. Печень принимает на себя, пожалуй, основной удар, так как ни в кишечнике, ни в желудке молекулы спирта не претерпевают ни­какого изменения. Весь цикл химических превращений алкоголя осуществляется в клетках печени — гепатоцитах.

Вообще процесс превращений этилового спирта в организме многостадиен и захватывает почти все виды обмена веществ. Для простоты выделим лишь две начальные стадии. Первая: при уча­стии клеточного фермента алкогольдегидрогеназы спирт превращается в ацетальдегид (уксусный альдегид). Вторая: под воз­действием альдегиддегидрогеназы из ацетальдегида образуется уксусная кислота. У большинства людей второй этап превраще­ний проходит гораздо быстрее, чем первый. Поэтому известный своей токсичностью ацетальдегид не накапливается. Далее идут обычные реакции, поскольку уксусная кислота (хотя и она дос­таточно ядовита) постоянно участвует в нормальном обмене веществ, и в конце концов из спирта получаются углекислый газ и вода.

Промежуточные продукты распада алкоголя вмешиваются в тонко сбалансированные процессы обмена, протекающие в клет­ках печени — гепатоцитах, сильно нарушая их, особенно жиро­вой обмен. При этом все структурные компоненты клетки дефор­мируются, цитоплазма почти целиком заполняется жиром, сме­щая ядро клетки к периферии. Такие ожиревшие гепатоциты не способны полноценно выполнять свои функции, что часто приводит к развитию алкогольного гепатита. При частом и обильном потреблении спиртных напитков клетки печени не выдерживают алкогольной интоксикации и погибают, развивается цирроз пече­ни. Пораженный орган увеличен, бугрист, сильно уплотнен и болезнен при ощупывании. Увеличена также селезенка. Развитию цирроза печени способствует употребление неполноценной по содержанию белков и витаминов пищи. Между тем пьющие люди, затрачивая большую часть заработка на спиртное, не могут полноценно питаться.

При заболевании циррозом больной жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, стойкий понос. Внешние проявления болезни: сильное похудание, быстрая утомляемость, истончение и пожел­тение кожи, появление просвечивающих через нее так называе­мых сосудистых звездочек (локально расширенной подкожной ка­пиллярной сети), выпадение волос, сглаживание сосочков языка («лакированный язык»). Снижается или отсутствует половое вле­чение. Смерть наступает спустя 2 — 3 года после начала болезни. Полный отказ от спиртного и полноценное питание могут несколь­ко отодвинуть роковой исход.

Установлено, что у неумеренно потребляющих алкоголь цирроз печени наблюдается в 7 раз чаще, чем у непьющих. При частых, но необильных выпивках жировая дистрофия печени развивается через 5—10 лет, а цирроз — через 15 — 20 лет.

И еще одно наблюдение. Окисление алкоголя требует повышен­ного расхода кислорода. Так развивается хроническая тканевая ги­поксия, которая особенно неблагоприятна для печени. Женщины гораздо чувствительнее к гипоксии, нежели мужчины. Поэтому у мужчины, выпивающего в сутки от 60 до 120 г алкоголя (абсолютного), риск развития цирроза печени увеличивается в 5 раз по сравнению с непьющими, а у женщины — в 250 раз! Стоит заду­маться над этим фактом, если учесть, что в большинстве развитых стран мира цирроз печени входит в число первых пяти причин смерти людей в возрасте от 25 до 64 лет и прямо коррелирует с потреблением алкоголя.

В связи с тем что процессы распада этилового спирта в печени идут медленно (за I ч в среднем разрушается 0,1 г спирта на 1 кг массы тела человека), алкоголь и продукты его распада успевают до полного их разложения многократно проциркулировать по сис­теме кровеносных сосудов, оставляя наиболее разрушительные следы в сердце и головном мозге.

В результате алкогольной интоксикации нарушаются обменные процессы в клетках миокарда. При неоднократном потреблении спиртного патологические изменения приобретают устойчивый ха­рактер: нарушается важный для мышечного сокращения обмен кальция, повышается проницаемость клеточных мембран. В сер­дечной мышце начинают накапливаться жиры, истощаются запа­сы белка, клетки миокарда погибают. На их месте разрастается соединительная ткань, не способная к сокращению. Это значи­тельно снижает функциональные возможности сердца. Признаки алкогольной кардиомиопатии — боль в области сердца, одышка (даже в спокойном состоянии), а позже — отек нижних конечностей и накопление жидкости в брюшной полости (водянка) — весьма характерны для людей, систематически употребляющих спиртные напитки. Каждый третий из них погибает от сердечно­сосудистых заболеваний. Большинство этих смертей приходится на возраст от 40 до 50 лет. При своевременном отказе от употребления спиртных напитков и соответствующем лечении признаки кардио­миопатии могут исчезнуть.

Статистика свидетельствует: у людей, пьющих алкогольные на­питки, болезни сердечно-сосудистой системы бывают в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, а инфаркты миокарда — глубокими и обширными.

Специалисты Института клинической кардиологии имени про­фессора А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР, изучая причины вне­запной смерти от острой коронарной недостаточности, установи­ли, что в большинстве случаев ей предшествовало употребление спиртных напитков.

При каждой выпивке из-за выброса адреналина и прямого токсического действия алкоголь как бы треплет сердечную мыш­цу, доводя ее рано или поздно до дистрофии. У хронических алкоголиков к тому же повышается чувствительность сердца к адреналину, и тогда становится опасно применять подобные ему лекарства — эфедрин, нафтизин, глазолин и т.п. То же обстоя­тельство, но на фоне дефицита калия, ослабляет переносимость сердечных гликозидов, препаратов наперстянки (дитоксин, нериолин, строфантин, кардиовален). При стенокардии, как из­вестно, наиболее эффективное средство — нитроглицерин. Но если приступ начался после выпивки, то алкоголь сам по себе будет способствовать расширению сосудов. А прием нитрогли­церина на его фоне может снизить артериальное давление. Спазм коронарных сосудов удастся устранить, но сердечная мышца будет по-прежнему страдать от недостаточности кровоснабже­ния.

К настоящему времени значительно расширился перечень меди­каментов, нарушающих распад ацетальдегида (сильнейшего яда), образующегося, как уже было сказано, в процессе потребления и усвоения этилового спирта. Переносимость ацетальдегида у каждого человека индивидуальная: в медицинской литературе описаны слу­чаи, когда человек погибал после приема 50 г водки. К числу меди­каментов, препятствующих распаду ацетальдегида, относятся сле­дующие: акрихин (мепакрина гидрохлорид), препараты левомицетина, тетурам (дисульфирам, эсперал), производные сульфанилмочевины, цефалоспорины. Но самый опасный — фуразолидон: даже через четыре дня после окончания его приема организм не в состоянии справиться с ацетальдегидом.

Алкоголь, подобно другим наркотикам, в наибольшей степени поражает центральную нервную систему, угнетая ее деятельность. Головной мозг обильно снабжается кровью. Доставляемый ею ал­коголь жадно поглощается жироподобными веществами, содержа­щимися в нейронах. Липидные оболочки нейронов при этом как бы разжижаются. Являясь ядом, алкоголь вызывает изменения в протоплазме и ядре клеток. Он способствует также склеиванию крас­ных кровяных шариков — эритроцитов. Склеенные эритроциты, закупоривая просвет капилляров, подводящих кровь к клеткам мозга, нарушают снабжение их кислородом. Достаточно 5— 10-ми­нутного кислородного голодания, чтобы клетка погибла.

Разрушение нескольких тысяч нервных клеток мозга не приво­дит к видимым изменениям его, так как мозг насчитывает от 14 до 17 млрд. клеток. Но если потребление алкоголя продолжается, то число погибших клеток может достигать сотен миллионов, а это — метры разрушенных нервных коммуникаций, патологические из­менения структур головного мозга. Кора истончается, желудочки мозга расширяются, сморщиваются и уменьшаются в размерах большие полушария. Эти органические изменения неизбежно ведут к психическим отклонениям от нормы, развивающимся по нарастающей.

Доказано, что действие алкоголя на мозг находится в прямой зависимости от концентрации спирта в крови. Самыми первыми от алкогольной интоксикации страдают структуры коры больших полушарий головного мозга: активность центров, управляющих по­ведением, подавляется, и человек утрачивает контроль над свои­ми поступками. По мере того как концентрация алкоголя в крови нарастает, центры коры приходят в хаотическое возбуждение, из-под их влияния высвобождаются нижележащие подкорковые от­делы: раскрепощаются низшие инстинкты. При содержании в кро­ви примерно 0,3% алкоголя угнетаются структуры среднего мозга и мозжечка: человек полностью теряет ориентацию, способность двигаться. В последнюю очередь парализуются центры продолгова­того мозга, в ведении которых находятся жизненно важные функ­ции: кровообращение, дыхание. Алкоголь, принятый в еще боль­ших дозах, вызывает нарушение функций всей центральной нерв­ной системы с вовлечением спинного мозга. Развивается наркоз и коматозное состояние. При дозе 7,8 г на килограмм массы тела (примерно 1 — 1,5л водки для взрослого человека) наступает смерть. К трагическому исходу может привести потребление и значитель­но меньших доз. Известны случаи, когда смерть наступала и от приема 100 г водки.

Алкоголь поражает также эндокринную систему, в частности — органы размножения.

«Крино» по-гречески означает «выделять» (отсюда, кстати, сла­вянское «криница» — источник, колодец). Эндокринные железы — это своего рода внутренние колодцы, из которых организм черпа­ет вещества, необходимые для регулирования биохимических процессов. На эти источники алкоголь оказывает прямое токсическое действие.

Исследования показали, что даже однократный прием алкого­ля в 4 раза снижает концентрацию в крови мужского полового гормона — тестостерона. При хроническом алкоголизме в коре над­почечников вырабатываются вещества, близкие по строению к тестостерону, но без андрогенного действия (андростерон и андростендион). Их появление в крови обманывает гипофиз, контро­лирующий синтез гормонов в половых железах, синтез тестосте­рона уменьшается. А печень при этом ускоренно превращает андрогены в эстрон — женский половой гормон.

Многие из пьющих мужчин и более половины больных алкого­лизмом страдают импотенцией. Патологически измененные поло­вые железы либо полностью утрачивают способность продуциро­вать половые клетки — сперматозоиды, что ведет к мужскому бесплодию, либо выдают «бракованную» продукцию. А это обуслов­ливает какую-либо аномалию будущего ребенка. Попытки гормо­нального лечения импотенции тестостероном приводят к обрат­ному результату: активизированный алкоголем обмен в печени превращает мужской гормон в женский. И чем активнее лечение, тем хуже результат.

Что касается женщин, больных алкоголизмом, то у них умень­шаются размеры матки и фаллопиевых труб. Но главное то, что алкоголь нарушает процессы созревания яйцеклетки: яичники про­дуцируют недозрелые яйцеклетки, которые в большинстве случаев погибают. Если зачатие все же происходит, последствия непо­средственного контакта развивающегося плода с алкоголем очень тяжелы.

Здесь начинается, но на этом не кончается тот ущерб, который наносит алкоголизм рождению детей и здоровью потомства. Проблема эта настолько серьезна, что требует отдельного рассмотре­ния.

Итак, желудок, кишечник, печень, сердце, мозг, половая си­стема... Перечень мишеней алкоголя можно продолжить, рассказав о том, как страдают кровеносные сосуды, легкие, поджелудочная железа, кровь, транспортирующая этот яд. Heт в организме ни одной ткани, ни одного органа, который не подвергался бы деградации под действием алкоголя.

Наиболее достоверные данные о влиянии алкоголя на здоровье человека можно получить, изучая отдельные группы и классы бо­лезней. Так, на примере мужчин, живущих в Москве, были выяв­лены существенные различия в заболевании туберкулезом: в возрастной группе мужчин до 30 лет, злоупотребляющих алкоголем, количество больных туберкулезом было в 4,5 раза больше, чем в среднем у мужского населения Москвы во всех возрастных груп­пах. А сравнительное исследование населения в целом дало следующие результаты: показатель заболеваемости туберкулезом больных алкоголизмом в 18 раз превышает средний показатель у всего на­селения.

Уровень психических расстройств у мужчин, больных алкоголизмом, в 2 раза выше среднего уровня заболеваемости всего муж­ского населения. Влияние алкоголя на состояние нервной системы подтверждается данными о распространении эпилепсии у муж­чин, злоупотребляющих алкогольными изделиями (7,8 на 1000 против 2,5 человека в среднем на 1000 мужскою населения). Длительное злоупотребление алкоголем вызывает изменения в системе кроветворения. Его отрицательное воздействие на кровь объясняется, во-первых, непосредственными токсическими свой­ствами этанола; во-вторых, недостаточностью питания, что со­путствует алкоголизации; в-третьих, алкогольным поражением пе­чени. Эти эффекты могут сложным образом налагаться друг на друга, оказывая общепатологическое воздействие.

Немало накопилось данных, свидетельспзующих и о роли эти­лового спирта в возникновении и развитии злокачественных опухо­лей. Установлена повышенная заболеваемость раком полости рта (кроме губ), а именно — глотки, гортани и пищевода при посто­янной алкогольной интоксикации. Риск заболеть раком полости рта у злоупотребляющих спиртным в 10 раз выше, чем у непью­щих, а если первые еще и курят, то риск возрастет в 15 раз. Об­щая смертность от рака всех локализаций у больных алкоголизмом на 25% больше среднего показателя популяции.

Страницы: 1, 2, 3, 4