Аневризма развивается при обширных трансмуральных
ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ.
Аневризма ПЖ встречается крайне редко.
Ограниченное выпячивание некротизированной
стенки желудочка во время его систолы (дискинезия)
наблюдается в остром периоде заболевания практически у всех больных ИМ с зубцом
Q. Это так называемая динамическая аневризма
ЛЖ, которая хорошо выявляется при эхокардиографическом
исследовании или вентрикулографии, являясь одним из важнейших признаков
трансмурального ИМ. Со временем в этой области происходит
формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое
выпячивание стенки желудочка (дискинезия) у большинства больных
исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной
акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). Только в 15-20% случаев
трансмурального ИМ аневризма сохраняется.
Основными факторами, способствующими
образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются:
- обширное трансмуральное поражение ЛЖ;
- сопутствующая АГ;
- повышение внутрижелудочкового давления любого
генеза;
- чрезмерная физическая
активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;
- нарушения процесса консолидации
(уплотнения) рубца.
Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд
неблагоприятных последствий:
1.
Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно
закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной
недостаточности.
2.
При аневризме еще больше усугубляются
систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается
сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и, соответственно, давление наполнения
желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге
кровообращения и других признаков сердечной недостаточности.
3.
В большинстве случаев в области аневризмы
формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию
тромбоэмболических осложнений.
Наличие аневризмы способствует
формированию повторного входа и патологической циркуляции волны
возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В
целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без
аневризмы.
Различают острую и хроническую аневризму сердца.
Острая аневризма сердца развивается в остром
периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под
влиянием повышенного во время систолы
давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость
правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться,
превратившись в хроническую. Для
острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в
анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной
пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность,
плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная
лихорадка, лейкоцитоз и увеличение
СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II
тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения
перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального
инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее
размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой
физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области
сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения
ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада
левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является
патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в
положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда
при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает
интенсивным.
Хроническая аневризма
сердца в зависимости от обширности и глубины поражения
миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью
сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы
очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий
большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции,
выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее
аневризма.
Значительно реже встречаются врожденные,
инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».
Клинические проявления АС
определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой перегородки
проявляется симптомами правожелудочковой
сердечной недостаточности
(увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).
Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не
предъявлять никаких жалоб. Однако
нередко хроническая аневризма служит
причиной тяжелых нарушений
сердечного ритма, в т. ч. желудочковой
тахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют
проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при
физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ,
приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности
сердца. В ряде случаев преобладают
жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек,
селезенки, конечностей и др. Осмотр
прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет
обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум,
нередко ритм галопа, размеры и
строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования
сердца, особенно при введении в
полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.
Лечение:
Радикальное лечение аневризмы ЛЖ —
хирургическое иссечение аневризматического мешка
— показано в следующих случаях:
- при быстром
прогрессировании сердечной недостаточности;
- при возникновении тяжелых
повторных желудочковых нарушений ритма,
рефрактерных к консервативной терапии;
- при повторных тромбоэмболиях, если
доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в
области аневризмы.
Лечение больных с неосложненной плоской
аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое
ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной
недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если
операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового
миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).
Прогноз при острой аневризме сердца
сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на
2-10-й день заболевания. При хронической плоской
аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз
относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением
первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и
сердечной недостаточностью.
сердца. У больных с развившимся острым
инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом
соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима
в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).
Хирургическое лечение:
Операцию проводят в условиях искусственного
кровообращения. Чаще всего
выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или
пликация АС
Операция может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при
ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных
артерий вне зоны АС проводят
аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном
послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого
дооперационного поражения миокарда и
повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без
хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность — патологическое
состояние, обусловленное неспособностью сердца
обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей
при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII
съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две
самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и
течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению
недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую,
правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при
стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении
недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется
одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге
кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в
основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми
признаками значительных нарушений гемодинамики и
водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями
гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них
необратимых морфологических изменений.
Этиология и патогенез. В основе СН могут
быть:
- ослабление функции сократимости миокарда
при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН)
или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением;
ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других
оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная,
СН);
- поражения клапанов или дефекты перегородок
сердца, снижающие эффективность деятельности сердца
как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может
иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно
ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от
гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной
недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных
стенозах). Причиной диастолической СН обычно
бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в
сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН
характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной
функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных
стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка
левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в
поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме
и др., либо в малом круге (перегрузка
правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся
формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит,
кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные
изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой
является аритмогенная СН, при
которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать
нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за
нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН
при выраженной брадикардии, в т. ч.
обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Гемодинамически СН
проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными),
что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — преимущественно застоем крови и повышением
давления в венах малого (при левожелудочковой СН) или большого (при
правожелудочковой СН) круга кровообращения — так называемая застойная СН, при
которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца
(что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим
фильтрационного обмена веществ, в т. ч. электролитов и воды, между тканями и кровью
в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная СН
и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в
органах и тканях является их гипоксия,
нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения
жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы
дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.
На начальных этапах развития СН нарушение
сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер
приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов,
позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка —
Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке
объемом) приводит к повышению сократимости; происходит
увеличение выброса катехоламинов адренергическими
сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и
повышает темп сердечных сокращений при одновременной
активации липолиза вследствие возбуждения β-адренорецепторов развивается
компенсаторная гипертрофия миокарда.
Кроме того, в компенсации СН принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию
кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в
венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.
Происхождение одного из
ранних симптомов СН — тахикардии связано с рефлекторной активацией
симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при
повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного
синуса, реагирующих на снижение
сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде
уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность
миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14
|