12. Об эффективности проведенной
операции свидетельствует разное содержание билирубина (более чем в 2 раза) в
первой и последней порциях крови, взятых для анализа.
При
назначении лечения детям с гемолитической болезнью, перенесшим операцию ЗПК,
необходимо учитывать, что они включены в группу риска развития гипогликемии,
гипокальциемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, бактериальной инфекции
и гемодинамических расстройств.
Комплексная консервативная терапия ГБН предусматривает
светолечение. Оно направлено на разрушение непрямого билирубина в поверхностных
слоях кожи новорожденного при ее облучении лампами дневного или синего света с
длиной волны 450 нм, в непрерывном или импульсном режиме с первого дня до
исчезновения желтухи.
Фенобарбитал используется для улучшения
билирубин-связывающей функции печени. Его назначают с первого дня жизни в
течение 3-5 дней по 10 мг 3 раза в сутки.
Инфузионная терапия проводится с первого дня проявления
заболевания до стойкого снижения непрямого билирубина. Она предусматривает
введение свежезамороженной плазмы, гемодеза, 5% глюкозы по 8-10 мл/кг массы
тела; 10% альбумина по 5-8 мл/кг внутривенно капельно в различных комбинациях.
Внутрижелудочное капельное введение жидкости начинается
с 3 дня жизни. Общий объем жидкости должен составлять 60-70 мл/кг массы тела. В
ее состав входят плазма 40 мл, 10% сульфат магния 5 мл, 10% ацетат калия 25 мл
и 5% раствор глюкозы до полного объема.
С 5-7 дня жизни назначаются антиоксидантные средства
(20% витамин Е 0,2 мл внутримышечно 1 раз в сутки, витамины В2 и В3 по 0,025 г
внутрь 2 раза в сутки).
При лечении отечной формы заболевания одновременно
проводится дегидратационная терапия: 15% маннит 10 мл/кг массы тела или лазикс
0,1 мл/кг внутривенно.
Рекомендуется также оксигенотерапия в виде спонтанного
дыхания под повышенным положительным давлением. Необходимо вводить сердечные
гликозиды (дигоксин).
После ЗПК антибактериальная терапия проводится в
течение 5-7 дней (оксациллин 20-40 мг/кг массы в сутки).
Вскармливание новорожденных в первые 3-5 дней жизни
производится донорским молоком, так как физическая нагрузка может усилить
гемолиз эритроцитов. Наличие антител в молоке не является противопоказанием для
вскармливания грудным молоком, ибо антитела разрушаются в желудочно-кишечном
тракте ребенка. Однако прикладывать его к груди целесообразно после начала
снижения содержания билирубина в крови и уменьшения желтухи.
Дети, перенесшие
гемолитическую болезнь, находятся на диспансерном учете у педиатра, невролога и
отоларинголога. Они ежемесячно проходят клиническое и гематологическое
обследование. Большинство новорожденных, перенесших среднетяжелую форму
гемолитической болезни нуждаются в индивидуальном уходе до 2-3-летнего
возраста.
ГЕСТОЗ
В структуре
акушерской заболеваемости ведущее место занимает гестоз. Это является
следствием действия многофакторной и многокомпонентной агрессии окружающей
среды, снижающегося общественного и индивидуального здоровья в период
экономического неблагополучия общества.
Среди причин материнской смертности гестоз стабильно
занимает 2 место после кровотечений.
Перинатальная смертность при данной патологии достигает
32‰ и превосходит общий показатель в 2 раза.
Эта проблема
чрезвычайно актуальна, так как обуславливает серьезные последствия. У
большинства женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек,
гипертоническая болезнь и эндокринные нарушения. А дети от таких матерей, как
правило, имеют нарушения физического и психоэмоционального развития, при этом
значительно возрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте.
Гестоз - это
осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей
адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности
развивающегося плода.
Гестоз проявляется синдромом полиорганной
функциональ-ной недостаточности, развивающимся во время беременности, в связи с
ней и исчезающим частично или полностью с ее прекращением.
Это не
самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, связанное с
гестацией и сопровождающееся различными нарушениями функции нервной,
сердечно-сосудистой, эндокринной систем, системы гемостаза и др.
Оптимальная
терминология данного осложнения отсутствует. Многие годы в нашей стране оно
называлось “поздний токсикоз беременных”, в 1985 году на Всесоюзном пленуме
акушеров-гинекологов было принято определение “ОПГ-гестоз”, а с 1996 года
Российская ассоциация акушеров-гинекологов решила использовать термин “гестоз”.
Гестоз
является одним из самых частых и тяжелых осложнений беременности. Он
встречается в 19-24% от общего количества родов.
Его частота
зависит от климатических условий и времени года. Осложнение встречается чаще в
регионах с резко континентальным и холодным климатом, а также в зимне-весенний
период. Гестоз чаще поражает юных беременных и первородящих старше 30 лет, чаще
горожанок, чем жительниц села.
В последние
годы в России отмечается рост данного осложнения. Это вызвано и улучшением
диагностики, и увеличением числа беременных группы высокого риска по развитию
гестоза.
Основные факторы риска развития гестоза:
·
Социально-бытовые
факторы:
возраст моложе 17
и старше 30 лет, семейное неблагополучие, профессиональные вредности, тяжелый
физический труд, эмоциональное перенапряжение, недостаточное питание, вредные
привычки
·
Экстрагенитальные
заболевания:
хронический и
гестационный пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь,
вегето-сосудистая дистония, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушения
жирового обмена и другие.
·
Акушерско-гинекологический
анамнез и статус:
тяжелый гестоз, перенесенный матерью пациентки, генитальный инфантилизм,
нарушения овариально-менструального цикла, первичное бесплодие, осложнение
предыдущей беременности гестозом, многоплодная беременность
·
Осложнения
данной беременности:
ранний токсикоз,
угроза прерывания беременности, анемия беременной, АВО- и Rh-сенсибилизация.
Этиология:
Причины
возникновения гестоза до настоящего времени остаются недостаточно выясненными.
Несомненно, что заболевание непосредственно связано с беременностью, так как
прекращение последней, до развития тяжелых осложнений, всегда способствует
выздоровлению.
Однако, это
представление о причине гестоза слишком общо и недостаточно определенно,
поэтому, вероятно, и существует множество теорий. Немецкий врач Цвайфель еще в
1916 году назвал эклампсию “болезнью теорий”. Их более 30, но ни одна из них
не удовлетворяет запросы практики.
В последнее время
большой ряд ученых считают, что иммунологические факторы могут играть ведущую
роль в развитии данного осложнения в связи с сенсибилизацией организма матери
к органоспецифическим антигенам плода (плод есть не что иное, как
аллотрансплантат).
Если принять эти
изменения за первичные, то патогенез гестоза можно представить следующим
образом:
I стадия:
Нарушение
проницаемости маточно-плацентарного барьера, возникающее ввиду особой
антигенной активности плода (или в силу других причин), в сочетании со
сниженной иммунологической толерантностью матери. Это приводит к иммунизации и
сенсибилизации беременной к органо-специфическим антигенам плода.
II стадия:
Образующиеся
аутоиммунные комплексы (антиген + антитело) в первую очередь “выстилают”
сосуды плаценты, стимулируют процесс свертывания крови в них, отложение
фибрина, тем самым, затрудняя кровообращение в плаценте. Рефлекторно это ведет
сосудистому спазму. Отложения иммунных комплексов повреждают сосудистую
стенку, вызывая активацию кининов, с последующим развитием гипертензии. Данные
патологические процессы вызывают морфологическую деструкцию плаценты и
нарушение ее функций. Циркулирующие аутоиммунные комплексы достигают, помимо
плаценты, почек и печени.
III стадия:
Иммунологические
реакции в названных органах и системах, будучи стрессорными раздражителями,
вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, т.е. ведущие
механизмы адаптации организма.
IV стадия:
Ответная реакция
со стороны ведущих адаптационных систем, замыкающая внутренний порочный круг.
Она приводит к нарушению гомеостаза, которое в первую очередь касается
гемодинамики и характеризуется генерализованной вазоконстрикцией, выраженным
снижением ОЦК, нарушением реологических свойств крови (изменением ее вязкости,
агрегационных свойств клеток), развитием синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания.
В результате
этих изменений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия,
приводящая к нарушениям обмена веществ и функции жизненно важных органов.
Главные изменения при
гестозе:
·
Развивается
сосудисто-паренхиматозный тип плацентарной недостаточности с нарушением
транспортной, трофической, белоксинтезирующей и гормональной функций плаценты.
Эти изменения приводят к гипоксии плода, его гипотрофии и очень грозному
осложнению гестации - преждевременной отслойке плаценты.
·
Гестоз
всегда сопровождается тяжелым поражением почек, которое проявляется
снижением почечного кровотока, уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой
натрия и жидкости в тканях.Раньше других страдает концентрационная функция
почек, о ее нарушении свидетельствует устойчивая гипоизостенурия. Для гестоза
характерны олигоурия, альбуминурия, активация системы ренин-ангиотензин,
усугубляющая вазоконстрикцию и гипертензию. При исследовании осадка мочи
обнаруживаются цилиндры (гиалиновые, зернистые и восковидные). О
нарушении азотвыделительной функции почек при гестозе судят по
увеличению концентрации мочевины и креатинина крови.
·
Со
стороны надпочечников для гестоза характерны повышенный выброс
катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-окси-кортикостероидов, что еще
больше нарушает контроль за тонусом сосудов, способствует дополнительной
задержке в организме натрия и воды. Гиперфункция коры надпочечников может привести
к истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у
плода.
·
При
гестозе значительно нарушается функция печени. Выраженное расстройство
кровообращения, паренхиматозная и жировая дистрофия (проявляющаяся в виде
некрозов и кровоизлияний в органе) грубо поражают ее дезинтоксика-ционную
функцию, значительно снижают участие в синтезе белков, ферментов, пигментном
обмене, поэтому для гестоза характерны гипопротеинемия (со снижением общего
белка до 60-50 г/л), диспротеинемия (за счет снижения альбуминов и повышения
глобулинов), увеличение активности печеночных ферментов (АСТ и АЛТ),
гипербилирубинемия и другие показатели печеночной недостаточности.
·
Страдает
при гестозе и функциональное состояние мозга. Снижение мозгового
кровообращения и избыточное накопление жидкости приводит к повышению
внутричерепного давления, нарушению сложных взаимоотношений коры и подкорковых
структур. Клиника изменений функции мозга варьирует в широких пределах, пиком
же является развитие судорожного синдрома.
·
Наличие
хронического ДВС синдрома “засоряет” легкие большим количеством рыхлых
тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких также откладываются иммунные
комплексы, нити фибрина, повышается проницаемость капилляров и альвеолярных
мембран. Повреждается паренхима легкого, поэтому в тяжелых стадиях гестоза
развивается легочная недостаточность.
Таким образом,
нарушения в организме при гестозе весьма многообразны и затрагивают все
органы и системы. Длительное течение гестоза, неадекватная терапия
обусловливают действие многочисленных “порочных кругов” и вовлечение все новых
участков в зону патологических изменений.
Классификация:
Единой
общепринятой классификации данного осложнения беременности, как и терминологии,
в настоящее время не существует. В нашей стране принята следующая
классификация:
Клинические формы
гестоза
1.
Водянка беременных (3-4 ст.тяжести).2. Нефропатия - отеки, протеинурия и
гипертензия (3 ст. тяжести)3. Преэклампсия.
4. Эклампсия - вводный период, тонические
судороги,
клонические
судороги и разрешение припадка.
Гестоз
“Чистые” формы “Сочетанные”формы
|
|
|
|
|
|
|
Развиваются у
здоровых до беременности
женщин
|
|
|
Развиваются на фоне имевшейся до беременности
соматической патологии (заболеваний почек, ожирения, вегето-сосудистой
дистонии, гипертонической болезни, пороков сердца, эндокринопатий,
болезней ЦНС)
|
|
|
|
|
|
|
Моносимптомные Полисимптомные
- Нефропатия
- Преэклампсия
- Эклампсия
|
|
формы: формы:
|
|
|
|
|
|
|
|
- Водянка
беременных
- Гипертония
беременных
|
|
|
|
|
- Моносимптомная
нефропатия
с преимущественным
проявлением
гипертензии
- Нефропатия с 2 симптомами
в любом их сочетании
- Эклампсия без судорог
-
|
|
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25
|