·
Подострая - обычно
проявляется за 1-2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных
возможностей плода;
·
Острая - возникает,
как правило, в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении пуповины,
длительном стоянии головки в плоскостях таза); реже при беременности (при
разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты).
Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.
Патогенез:
Снабжение крови плода кислородом по сравнению
со взрослым организмом даже при физиологически протекающей беременности
значительно снижено, но на всех стадиях развития плода оно находится в полном
соответствии с его потребностями.
Приспособительные механизмы,
обеспечивающие это соответствие:
·
Большой минутный объем
сердца, достигающий 198 мл/кг (у новорожденного – 85 мл/кг, у взрослого
человека – 70 мл/кг).
·
Повышенная скорость
кровотока за счет увеличения ЧСС в 2 раза по сравнению с внеутробным
периодом (120-160 уд/мин).
·
Наличие особого плодового
(фетального) гемоглобина. Он составляет более 70% от общего количества
гемоглобина в эритроцитах и обладает способностью чрезвычайно легко
присоединять кислород и также легко отдавать его тканям.
·
Использование в большей
мере, чем взрослым, анаэробного гликолиза в обменных процессах, и наличие
так называемого “физиологического ацидоза плода”.
·
Существенная роль
отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы, наличию в
ней 3 артерио-венозных шунтов (венозный, или аранциев, проток;
межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток).
Смешение различных потоков крови обеспечивает более медленное в случае
гипоксии падение давления кислорода, чем у взрослого.
При кислородной недостаточности наблюдается
универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение
функций жизненно важных органов и систем:
Под влиянием дефицита кислорода происходит
активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При этом возрастает
содержание биологически активной фракции кортизола и катехоламинов (причем,
содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина).
Действие данных вазоактивных веществ вызывает
тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов, что позволяет более
экономно перераспределить фетальный кровоток: увеличивается кровообращение в
плаценте, мозге, сердце, надпочечниках; уменьшается кровоснабжение легких,
почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих
органов.
Однако компенсаторные механизмы плода имеют
ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются:
угнетение функции надпочечников сопровождается падением уровня кортизола и
катехоламинов, поэтому компенсаторная тахикардия у плода сравнительно быстро
сменяется брадикардией. Повышенное вначале АД также быстро снижается,
падает сердечный выброс, кровь скапливается в системе воротной вены,
нарушаются функции мозговых центров.
Другой компенсаторно-приспособительный ответ,
способст-вующий меньшему повреждению тканей плода при дефиците кислорода -
превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза. В результате этого
происходит: падение количества гликогена и накопление молочной, пировиноградной
кислот в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, угнетаются ферментативные
процессы, развивается метаболический и респираторный ацидоз.
Одновременно происходит активация перекисного
окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с
недоокисленными продуктами обмена нарушают структурно-функциональные свойства
клеточных мембран. Степень этих изменений прямо пропорциональна тяжести
гипоксии.
Повышение проницаемости клеточных мембран
нарушает водно-электролитный обмен. Наибольшие изменения происходят в балансе
калия, ионы которого выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме
крови плода повышается.
Аналогичные изменения происходят в отношении
ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико.
Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в
перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии
у плода, а также нарушении легочной проводимости у
новорожденного.
Внутриклеточный калий заменяется натрием,
который проникая из плазмы влечет за собой в клетку воду. В результате чего
развивается внутриклеточный отек.
Гипонатриемия способствует выходу жидкости из
сосудистого русла и вызывает экстраваскулярный отек органов и тканей.
Дисбаланс электролитов способствует также поражению ЦНС, нарушению
нервно-мышечной проводимости.
Изменения метаболизма влекут нарушения
микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как
посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в состоянии
констрикции. В результате в системе капилляров: замедляется кровоток, кровь
скапливается, повышается внутрикапиллярное давление, жидкость выходит в
экстра-капиллярное пространство, происходит “сладживание” эритроцитов,
внутрисосудистое тромбообразование, повышается вязкость крови. Все это приводит
к тканевой гипоксии, некрозам и необратимым деструктивным нарушениям.
Расстройство питания сосудистой стенки
способствует нарушению ее целостности и выходу форменных элементов
крови из сосудистого русла.
Результатом этих изменений являются диапедезные
кровоизлияния, вплоть до значительных по размеру кровоизлияний в головной мозг
и другие жизненно-важные органы, образующиеся иногда даже до начала родовой
деятельности. Для данной группы плодов могут быть травматичными даже
физиологические роды.
Таким образом, серьезнейшие гемодинамические и
биохимические сдвиги при дефиците кислорода могут приводить к
морфологическим нарушениям. Вот почему последствия гипоксии могут
сохраняться в течение всей жизни человека.
Клиника и диагностика:
Клинические проявления гипоксии плода
относительно скудны. К ним относятся изменение его сердечной деятельности,
двигательной активности и окрашивание околоплодных вод меконием. Степень
выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной
недостаточности.
Диагностика гипоксии плода должна быть
комплексной и включать в себя непосредственную оценку его состояния и анализ
результатов косвенных методов, определяющих функциональное состояние плаценты
и изменения фето-плацентарного комплекса.
Наиболее доступным и точным показателем
функционального состояния плода является его сердечная деятельность.
Поэтому была и остается до сегодняшнего дня самым распространенным методом
оценки аускультация сердечных тонов плода. Она позволяет даже при кратковременном
(в течение 10-15 секунд) подсчете определить среднюю ЧСС, ритмичность,
особенности тембра, наличие сердечных шумов.
Но ограниченность аускультации состоит в том,
что она выявляет лишь грубые изменения: выраженную тахикардию, брадикардию,
аритмию, которые возникают чаще при острой гипоксии. При хронической
гипоксии в большинстве случаев аускультативно изменений не удается выслушать. С
этой целью в клинической практике проводится электрокардиография (ЭКГ),
фонокардиография (ФКГ) и кардиотокография (КТГ).
Электрокардиография может быть выполнена с
брюшной стенки матери (непрямой метод), либо непосредственно от плода (прямой
метод). При гипоксии плода на ЭКГ регистрируются:
- изменения ЧСС (тахикардия, брадикардия, аритмии);
- деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,06 сек.;
- увеличение интервала P-Q до 0,12 сек. и более;
- сегмент S-T становится плоским или отрицательным;
- появляется расщепление зубца R;
- нарушается проводимость.
На фонокардиографии при гипоксии плода
обнаружи-ваются изменение амплитуды; нарастание длительности тонов, их
расщепление; возникает систолический шум.
Кардиотокография - наиболее распространенный
метод изучения сердечной деятельности плода в современном акушерстве. Это
запись ЧСС с помощью УЗ-приборов, работающих на основе эффекта Допплера.
Возможны прямая и непрямая запись. Для оценки КТГ используются различные
балльные шкалы, однако более перспективна компьютерная оценка.
Модифицированная шкала Fisher оценки сердечной деятельности плода при
беременности (Г.М.Савельева, 1984)
|